根據致癌驅動因素對病人進行分層的靶向治療顯著改善了非小細胞肺癌患者的治療結果，但在非小細胞肺癌最常見的肺腺癌中仍有25-40%的病例中未找到致癌驅動因素。近日，日本國立癌癥研究中心東醫院的研究團隊在《Nature》發表了題為“The CLIP1-LTK fusion is an oncogenic driver in non-small-cell lung cancer”的文章。

    研究人員利用全轉錄組測序技術在肺癌基因組篩查平臺（LC-SCRUM-Asia）中發現并鑒定了微管末端跟蹤蛋白家族成員CLIP1和受體酪氨酸激酶家族成員LTK的融合轉錄本。對該平臺中總的572個肺癌樣本進行檢測，發現其中兩個樣本具有CLIP1-LTK融合轉錄本陽性特征，占非小細胞肺癌樣本比例的0.4%，并且這兩個樣本沒有其他已知的致癌驅動因素。進一步研究發現，CLIP1-LTK融合蛋白的激酶活性是組成性激活的，并具有轉換潛力。利用酪氨酸激酶抑制劑勞拉替尼處理表達CLIP1-LTK的腫瘤細胞，發現其可顯著抑制CLIP1-LTK激酶活性，進而抑制腫瘤細胞增殖并誘導細胞凋亡。

    研究表明，CLIP1-LTK融合蛋白是非小細胞肺癌新的致癌驅動因素，并且勞拉替尼可以靶向該融合蛋白。

    論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41586-021-04135-5

    注：此研究成果摘自《Nature》雜志，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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