過度的炎癥，是多種疾病發生的突出特征，多發性硬化癥、關節炎和炎性腸病等都容易出現這樣的“過激”時刻。抑制這些過度炎癥反應，顯然對于控制病程非常關鍵。

    在他們發表于《自然·通訊》(Nature Communications)的最新研究中，愛爾蘭皇家外科醫學院等機構的科學家們通過研究發現了一種新方法，或能通過調節對機體免疫系統至關重要的一類白細胞，來抑制機體過度炎癥的發生和發展。這一基礎上，也有利于開發相應的新型療法，從而攔斷這種“破壞”的發生。

    在以往的研究中，巨噬細胞是重要的免疫細胞，可以發揮促炎或抗炎功能，對先天和適應性免疫應答。IL-10是一種抗炎細胞因子，在巨噬細胞中以自分泌方式作用，通過減少促炎細胞因子的產生來限制炎癥反應。

    而線粒體(Mitochondria)，是巨噬細胞極化的重要調節因子。研究人員發現，Arginase-2 (Arg2)是一種定位于炎癥性巨噬細胞線粒體的microRNA-155 (miR-155)和白細胞介素-10 (IL-10)調節蛋白，在IL-10誘導的線粒體動力學和氧化呼吸中起關鍵作用。

    從機制上講，線粒體上精氨酸酶-2(Arg2)特殊蛋白的催化活性和存在，對氧化磷酸化是至關重要的。研究人員們進一步表明，Arg2通過增加復合體II(琥珀酸脫氫酶)的活性來介導這一過程。此外，Arg2在il -10介導的體外炎癥介質琥珀酸、缺氧誘導因子1α (HIF-1α)和IL-1β的下調中是必不可少的。

    在使用Arg2/小鼠的lps誘導的急性炎癥體內模型中，HIF-1α和IL-1β出現了高表達。這些發現揭示了il -10介導的一種新的代謝調節機制，旨在解決細胞的炎癥狀態。

    研究還表明，IL-10通過STAT3抑制促炎microRNA miR-15520.IL-10可調節miR-155靶基因，表明IL-10用于維持巨噬細胞的抗炎狀態的獨特機制。

    在他們的研究中，研究人員發現：Arg2是IL-10/miR-155軸調控的最顯著的代謝基因之一。研究還表明，il -10介導的Arg2蛋白誘導，對于炎癥性巨噬細胞的線粒體動力學和生物能學向氧化表型傾斜至關重要，特別是通過增強電子傳遞鏈上復合體II (CII)的活性(ETC)來實現這一效果上發揮了關鍵作用。這項研究強調了Arg2作為IL-10的下游介質，并為其作為炎癥解決器的功能提供了一種機制。