高血壓是一種常見的心血管疾病，可能增加其他嚴重合并癥風險。盡管現(xiàn)在有足夠有效的降壓藥選擇，但部分高血壓人群仍對現(xiàn)有降壓藥缺乏反應或不耐受，促使進一步研究高血壓的其他治療靶點和策略。近期，北京大學研究人員發(fā)現(xiàn)了高血壓的潛在治療靶點。研究成果發(fā)表在《Cell Reports Medicine》期刊，論文標題為“Targeting cytokine-like protein FAM3D lowers blood pressure in hypertension”。

該研究團隊通過病例對照研究和小鼠模型發(fā)現(xiàn)，序列相似家族3成員D（FAM3D）在高血壓患者中升高，與高血壓發(fā)病率呈正相關，F(xiàn)AM3D缺乏可顯著改善小鼠血管緊張素II（AngII）誘導的高血壓。機制研究結果顯示，F(xiàn)AM3D直接導致內皮型一氧化氮合酶（eNOS）解偶聯(lián)并損害內皮依賴性血管舒張，甲酰基肽受體1 和2（FPR1和FPR2）的拮抗或氧化應激的抑制會減弱FAM3D誘導的eNOS解偶聯(lián)。通過腺相關病毒載體特異性敲除內皮細胞中的FAM3D或給予FAM3D中和抗體，可顯著逆轉內皮功能障礙，改善高血壓。

該研究發(fā)現(xiàn)FAM3D是高血壓的潛在治療靶點，為高血壓的治療提供新思路。

注：此研究成果摘自《Cell Reports Medicine》雜志，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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