近日，發(fā)表在《Nature Immunology》上的一項新研究中，來自Cedars-Sinai醫(yī)學中心的研究團隊確定了一種在人類先天免疫系統(tǒng)中發(fā)揮重要作用的基因。這個名為NLRP11的基因有助于激活炎癥反應，從而指揮白細胞攻擊外來物質。

當免疫系統(tǒng)察覺到體內有細菌、病毒、毒素或其他外來物質存在時，它會遞送白細胞包圍并釋放細胞因子攻擊這些外來物質。這種反應會導致炎癥，當身體在自我愈合時，炎癥會引發(fā)受影響的區(qū)域發(fā)紅、疼痛、發(fā)熱和腫脹。有時這種防御反應持續(xù)的時間超過了正常時間，導致了慢性炎癥反應；更嚴重的情況下，免疫系統(tǒng)會錯誤地攻擊健康細胞，從而導致自身免疫性疾病。

研究人員表示，急性炎癥是必要的，它有助于根除感染和啟動傷口愈合。然而，慢性、長期和不受控制的炎癥是有害的，會損害身體的器官和組織。控制炎癥反應和預防慢性炎癥的關鍵可能在于能夠影響NLRP11基因的表達。

在這項研究中，研究人觀察到，當刪除NLRP11基因后會阻止一種稱為NLRP3炎性小體的免疫系統(tǒng)傳感器被激活并避免其啟動炎癥反應。當恢復NLRP11基因時，NLRP3炎性小體發(fā)出攻擊信號，從而觸發(fā)了典型的炎癥過程。由于NLRP11基因在小鼠中不表達，該研究的成果進一步的表征了人類炎癥小體調節(jié)的特殊復雜性。

該研究共同第一作者、Cedars-Sinai醫(yī)學中心學術病理學和生物醫(yī)學科學系副教授Andrea Dorfleutner博士說：“現(xiàn)在我們對炎癥背后的機制有了更好地了解。因此，我們可以提出全新的策略來針對它，這在以前是不可能的。”

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41590-022-01220-3

注：此研究結果摘自《Nature Immunology》，文章內容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。

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