藥物成癮是一種以病理性學習記憶為基礎的慢性復發性腦病，一直以來都是備受關注的社會問題，然而其發生機制尚不完全清楚。近年來，出現了關于生物節律機制的相關假說，晝夜節律具體是如何與藥物成癮相互影響的值得探究。

近期，美國加利福尼亞大學爾灣分校的研究團隊探索了正常神經元功能的破壞如何影響代謝活動，使機體穩態失衡，進而引起物質使用障礙患者表現出藥物依賴狀態。該研究分析了紋狀體介質刺狀神經元（iMSN-D2RKO）中多巴胺D2受體（D2R）表達不足的小鼠肝臟代謝組，發現與對照組小鼠相比，肝臟晝夜節律代謝組發生了顯著變化。此外，研究還發現通過急性可卡因用藥會激活多巴胺回路，從而重新編程肝臟晝夜代謝組對可卡因的反應。研究表明，神經元中的D2R信號傳導是紋狀體輸出的關鍵，在調控細胞第一反應和可卡因中起到關鍵作用。相關研究結果以“Dopamine D2 receptor signaling in the brain modulates circadian liver metabolomic profiles”為題發表在《PNAS》雜志上。

論文鏈接：

https://www.pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.2117113119

注：此研究成果摘自《PNAS》，文章內容不代表本網站觀點和立場。

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