膿毒癥是由細菌等病原微生物侵入機體引起的全身炎癥反應綜合征，過度的炎癥反應可導致膿毒癥患者多器官衰竭甚至死亡。但是，限制過度炎癥的調節機制仍不清楚，且大多數已知治療靶點的臨床效果不佳，亟需進一步探索膿毒癥的炎癥調節機制，以開發更加有效的治療手段。近日，中山大學在《Journal of Clinical Investigation》發表題為“SLAMF7 Regulates Inflammatory Response in Macrophages During Polymicrobial Sepsis”的文章。

研究團隊發現免疫球蛋白樣受體信號淋巴細胞激活分子家族成員7（SLAMF7）是膿毒癥炎癥的關鍵抑制因子。在膿毒癥患者和膿毒癥小鼠體內，SLAMF7在單核細胞和巨噬細胞上的表達顯著升高，SLAMF7通過與含有Src同源性2（SH2）的肌醇-5-磷酸酶1（SHIP1）發生相互作用，減弱巨噬細胞中相關炎癥信號的激活，抑制腫瘤壞死因子受體相關因子6（TRAF6）等泛素化，減少促炎細胞因子的產生，控制炎癥誘導的器官損傷。

該研究揭示了SLAMF7在多微生物膿毒癥中的負調控作用，為膿毒癥的治療提供了新的思路。

注：此研究成果摘自《Journal of Clinical Investigation》雜志，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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