近日，發表在《Nature Communications》上的一項新研究中，來自約翰霍普金斯大學的研究團隊描述了一種由雷帕霉素復合物1（mTORC1）信號通路的靶點過表達導致的腎癌腫瘤形成新機制。這一發現為那些最具侵略性的腎細胞癌指明了潛在的治療靶點。

許多觀點認為mTOR信號直接抑制了轉錄因子TFEB和TFE3的活性，使它們遠離細胞核，無法激活轉錄。然而，在這項新研究中，研究團隊發現，TFEB和TFE3實際上是在mTOR信號下游被激活的。這種依賴氨基酸的TFEB和TFE3調控實際上在TSC缺失的腎腫瘤細胞中被抑制，導致它們過度活躍；而TFEB和TFE3的聯合損失足以降低持續mTOR信號通路下腫瘤的生長。

該團隊表示，這些新發現為腎細胞癌研究提供了信息，同時也提高了對其他癌癥的認識，包括胰腺癌和黑色素瘤皮膚癌，并有望為mTOR過度活躍的腎癌提供新的靶向療法。

論文鏈接：https://dx.doi.org/10.1038/s41467-022-34617-7

  注：此研究結果摘自《Nature Communications》，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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