端粒可以保護染色體的末端，并影響細胞壽命。端粒的長度會隨著細胞的分裂而縮短，最終導致細胞衰老。衰老T細胞的形成、如何避免T細胞衰老，并維持長期的免疫記憶，這些問題尚不清楚。

近日，發表在《Nature Cell Biology》上的一項題為“An intercellular transfer of telomeres rescues T cells from senescence and promotes long-term immunological memory”的研究中，IRCCS圣盧西亞基金會和英國倫敦大學學院研究人員共同發現了端粒延長T細胞壽命機制。

研究人員發現端粒可以在抗原呈遞細胞（APC）和T細胞之間傳遞，與T細胞形成突觸的APC會下調端粒蛋白復合體（shelterin）端粒保護蛋白和端粒重復序列結合因子2。而在APC中，端粒與shelterin并不完全共定位，shelterin可以抑制端粒傳遞。端粒囊泡中包含DNA雙鏈修復蛋白（Rad51），敲降Rad51會抑制端粒的同源重組能力，抑制APC來源的端粒轉移到T細胞的端粒上。在有端粒囊泡存在的情況下，T細胞擴增數目是沒有端粒囊泡對照的三倍。端粒轉移還可以保護T細胞免受細胞復制導致的細胞衰老，并且減少幼稚T細胞向終末端T細胞分化。體內實驗結果表明，端粒轉移可以促進抗原特異性的T細胞擴增，維持長期的免疫記憶，并且端粒囊泡中的Rad51促進T細胞介導的長期免疫記憶。

該研究發現從APC到T細胞的端粒轉移可以保護T細胞免受細胞衰老，為機體提供長期的免疫保護，而不能獲得端粒則會使它們朝衰老狀態轉變。

論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-022-00991-z

注：此研究成果摘自《Nature Cell Biology》，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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