慢性腎臟病通常由心血管疾病、糖尿病、急性損傷和遺傳等多因素誘導(dǎo)發(fā)生，其核心通路是腎臟纖維化，是機(jī)體衰老的一個(gè)重要表象，除透析和腎移植之外，目前仍無(wú)有效針對(duì)晚期慢性腎臟病的臨床療法，腎臟纖維化過(guò)程中的分子和代謝機(jī)制也不甚明晰。

近日，發(fā)表在《Cell Metabolism》上題為“Comprehensive single-cell transcriptional profiling defines shared and unique epithelial injury responses during kidney fibrosis”的研究中，華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員利用高通量單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)以及系統(tǒng)的組織學(xué)和細(xì)胞代謝方法，對(duì)兩種不同的小鼠腎臟纖維化模型進(jìn)行了全時(shí)間尺度的單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組鑒定，并發(fā)現(xiàn)全新的腎臟上皮細(xì)胞的損傷應(yīng)答和代謝修復(fù)機(jī)制。

本研究解析了基質(zhì)細(xì)胞（包括成纖維細(xì)胞和肌成纖維細(xì)胞）在基因表達(dá)、空間分布和功能方面的異質(zhì)性，并闡釋了基質(zhì)細(xì)胞和腎臟上皮細(xì)胞的互作對(duì)腎臟纖維化的影響。本研究還利用新型單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組技術(shù)構(gòu)建了高通量腎臟纖維化全景圖譜，并通過(guò)系統(tǒng)生物學(xué)方法發(fā)現(xiàn)了新型損傷型細(xì)胞態(tài)，闡釋了脂肪代謝在腎臟纖維化中的動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)作用，為臨床轉(zhuǎn)化提供了新型潛在靶點(diǎn)。

論文鏈接：

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36265491/

注：此研究成果摘自《Cell Metabolism》，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場(chǎng)，僅供參考。

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