非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是全球最常見的慢性肝病形式，是包括脂肪變性、非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化和最終的肝細胞癌等一系列肝臟疾病的總稱。其發生發展高度可變，但進展機制尚不清晰。

近日，發表在《Journal of Hepatology》上的一項題為“IL6/STAT3 axis dictates the PNPLA3-mediated susceptibility to non-alcoholic fatty liver disease”的研究中，美國克利夫蘭醫學中心和洛克菲勒大學研究人員合作發現了人含Patatin樣磷脂酶域蛋白3（PNPLA3）誘導的NAFLD 疾病發展的分子機制。

研究人員構建了類似于人類健康肝臟的多細胞肝培養系統，并建立了PNPLA3WT 或 PNPLA3I148M的多細胞肝培養物。含有PNPLA3I148M 突變體的多細胞肝培養物對NAFLD 的易感性更強。進一步研究表明，增強信號轉換和轉錄激活因子3(IL6/STAT3)信號傳導通路可以使含有PNPLA3WT 或 PNPLA3I148M的多細胞肝培養物對NAFLD 的易感性增加，阻斷IL6/STAT3信號可以有效保護PNPLA3I148M誘導的NAFLD進展。

該研究揭示了PNPLA3介導NAFLD的分子機制，構建的多細胞肝培養系統可以作為探索NAFLD發生發展的有效工具。

論文鏈接：

https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(22)03053-7/fulltext#relatedArticles

注：此研究成果摘自《Journal of Hepatology》，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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