以程序性死亡受體-1（PD-1）或程序性死亡配體-1（PD-L1）抗體治療為代表的免疫檢查點(diǎn)療法在臨床中發(fā)揮了積極作用。然而，低臨床應(yīng)答率和缺乏預(yù)測免疫應(yīng)答的生物標(biāo)志物限制了其臨床應(yīng)用。近期，中國科學(xué)院北京基因組研究所、中國人民解放軍總醫(yī)院、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院、浙江大學(xué)研究人員在《Molecular Cancer》期刊發(fā)表題為“Epigenetic reprogramming of Runx3  reinforces CD8+T-cell function and improves the clinical response to immunotherapy”的文章。

該研究團(tuán)隊(duì)利用多組學(xué)分析、矮小相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子3（Runx3）敲除小鼠模型等發(fā)現(xiàn)，Runx3缺乏減少了CD8+T細(xì)胞的浸潤以及效應(yīng)T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞的分化，顯著降低了人趨化因子受體3（CCR3）和人趨化因子受體5（CCR5）的水平。Runx3是低劑量地西他濱（DAC）啟動(dòng)抗PD-1免疫療法的關(guān)鍵介質(zhì)，Runx3的DNA甲基化重編程能夠顯著改善對抗PD-1免疫療法的臨床反應(yīng)。

該研究發(fā)現(xiàn)Runx3表觀遺傳重編程在CD8+ T細(xì)胞的浸潤和分化中具有重要作用。

注：此研究成果摘自《Molecular Cancer》雜志，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場，僅供參考。

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