膽道閉鎖是引起嬰幼兒肝衰竭的常見疾病，病死率高。通過手術僅可緩解膽汁淤積癥狀，多數患兒膽管炎癥在術后仍會進行性發展惡化。近年來，許多研究在膽道閉鎖發病機制已經取得突破，但主要集中在適應性免疫及病程中晚期，對于病程早期引起膽管損傷的天然免疫細胞類型、作用方式及調控機制仍不清楚，且臨床目前尚無治療膽道閉鎖的有效藥物。

近期，廣州醫科大學的研究團隊發現白細胞分化抗原177陽性（CD177+）細胞通過促進中性粒細胞胞外陷阱（NET）的形成在膽道閉鎖病程啟動中起到了重要作用。該研究建立了膽道閉鎖小鼠模型，并進行肝臟中的免疫細胞分析，發現CD177+細胞可產生高水平的活性氧（ROS）并形成NET，直接損傷膽管細胞，促進膽道閉鎖形成。該研究觀察到CD177基因敲除的小鼠有疾病發作延遲和發病率、死亡率降低現象。此外，還發現膽道閉鎖患兒體內早期也存在活化的先天免疫細胞CD177+細胞。因此，抗NET藥物治療或可助于改善膽道閉鎖的癥狀和疾病進展。相關研究結果以“CD177+ cells produce neutrophil extracellular traps to promote biliary atresia”為題發表在《Journal of Hepatology》雜志上。

論文鏈接：

https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(22)00409-3/fulltext#%20

注：此研究成果摘自《Journal of Hepatology》，文章內容不代表本網站觀點和立場。

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